
Durante años, la obesidad se ha tratado como un simple problema de voluntad. La idea parecía sencilla: si una persona tiene obesidad, debe comer menos y moverse más. Sin embargo, la evidencia científica actual demuestra que el problema es mucho más complejo.
La obesidad no depende únicamente de la cantidad de comida que consumes. Factores genéticos, hormonales, psicológicos, sociales y ambientales influyen directamente sobre el apetito, el gasto energético, la adherencia a los hábitos saludables y la forma en la que el cerebro regula la conducta alimentaria.
Por eso, cada vez más expertos coinciden en que abordar la obesidad únicamente desde la restricción calórica no es la solución, e incluso puede ser contraproducente.
En este artículo encontrarás qué es realmente la obesidad según la ciencia actual, por qué la restricción calórica sola fracasa, qué papel juegan la genética y el cerebro en el control del apetito, cuándo están indicados fármacos como Ozempic o semaglutida, la importancia que tiene el ejercicio físico y cómo debes abordar la obesidad de una manera que funcione.
¿Qué es realmente la obesidad? Más allá del peso en la báscula
La obesidad no puede entenderse únicamente como “tener exceso de peso”. Actualmente, la obesidad se considera una condición compleja relacionada con un exceso de adiposidad que puede alterar la función metabólica, hormonal y cardiovascular del organismo.
En los últimos años, una comisión de expertos convocada por la prestigiosa revista The Lancet trató de alcanzar una definición que recoja la complejidad real del fenómeno (Rubino et al, 2025) (1).
El resultado distingue dos dimensiones fundamentales que cambian radicalmente cómo se aborda el tratamiento:
Obesidad preclínica vs. obesidad clínica: una distinción clave
Obesidad preclínica: describe a una persona con un exceso de grasa corporal, pero todavía no aparecen alteraciones importantes en la salud o en la calidad de vida.
Obesidad clínica: el exceso de grasa provoca problemas metabólicos, cardiovasculares, funcionales o enfermedades asociadas como diabetes tipo 2 o hipertensión.
Esta diferenciación intenta comprender mejor el estado real de la persona y evitar enfoques reduccionistas centrados solo en el peso corporal. No obstante, aún no está completamente aceptada en Europa, lo que impide un consenso sobre qué es la obesidad.
Principales tipos de obesidad: poligénica, monogénica, sindrómica e hipotalámica
La ciencia reconoce distintos tipos de obesidad según su origen:
Obesidad poligénica: la más frecuente. Intervienen múltiples genes para favorecer la acumulación de grasa.
Obesidad monogénica: causada por alteraciones en un único gen relacionado con el control del apetito. No se trata de comer mucho, sino de no sentir saciedad.
Obesidad sindrómica: aparece asociada a un conjunto de genes que produce obesidad junto con otras manifestaciones clínicas, como discapacidad intelectual, problemas hormonales, alteraciones del desarrollo o rasgos físicos característicos.
Obesidad hipotalámica: producida por daños o alteraciones en el hipotálamo (la región cerebral que regula el hambre y la saciedad) que rompen el equilibrio de ingesta.
Esto explica por qué no todas las personas responden igual a las mismas estrategias de pérdida de peso.
Genética, epigenética y ambiente: los factores que nadie te cuenta
La obesidad no puede explicarse únicamente desde las decisiones individuales. El entorno y la biología influyen enormemente en cómo comemos, cuánto hambre sentimos y qué facilidad tenemos para mantener hábitos saludables.
La carga genética puede explicar una proporción muy elevada de la predisposición a la obesidad, con estimaciones que varían ampliamente entre estudios y poblaciones. El estudio clásico de Stunkard et al. (1990) (2), realizado con gemelos criados por separado, encontró una heredabilidad del índice de masa corporal en torno al 70%, una de las estimaciones más directas de hasta qué punto influye la genética. Alguien que padece obesidad moderada puede tener una herencia genética relativamente modesta. Pero alguien que llega a niveles de tejido adiposo muy elevados, si no padece una obesidad monogénica o sindrómica, tiene de forma casi segura una carga genética abismal.
Antes de continuar, si quieres seguir profundizando en las verdaderas causas de la obesidad y en cómo abordar este problema, este podcast de Walter Suárez, profesor de ENFAF y experto en obesidad y diabetes, analiza a la perfección todas las aristas que rodean a esta condición.
¿Es culpa de los padres si un niño tiene obesidad?
No. Y la ciencia lo deja claro. Aunque los padres pueden influir en los hábitos, también existe un componente biológico mucho más complejo. Ahí entra la epigenética, un concepto clave para entender la obesidad.
La epigenética es el conjunto de mecanismos mediante los cuales el ambiente puede modificar la expresión de los genes. Es decir, los genes no funcionan de forma aislada: factores como la alimentación durante el embarazo, el estrés, el sueño, el nivel socioeconómico, la actividad física o el entorno familiar pueden “activar” o “desactivar” ciertos genes relacionados con el apetito, el metabolismo o el almacenamiento de grasa.
Por eso, dos niños con una genética parecida pueden desarrollar respuestas metabólicas completamente diferentes dependiendo del entorno en el que crecen. Y por eso también culpabilizar a las familias suele ser una simplificación injusta.
Las intervenciones centradas únicamente en “corregir” a los padres suelen tener un efecto limitado si no se tiene en cuenta todo el contexto que rodea al niño.
Lo que sí funciona es aprender juntos, comer todos de la misma manera, promover un ambiente deportivo y no centrar el discurso en el peso ni en el cuerpo. De hecho, el ensayo clínico de Epstein y colaboradores de 2023 (3) concluyó que el tratamiento de la conducta alimentaria centrado en toda la familia, y no solamente en el niño, es el más adecuado para mejorar el peso tanto en los hijos como en los padres.
La solución no es focalizar en los padres o los niños, sino en fomentar la educación nutricional de toda la familia.
El entorno obesogénico: por qué no todos partimos del mismo punto
Vivimos en un entorno diseñado para favorecer el sedentarismo.
Dentro de un mismo ambiente general, existen microambientes que marcan diferencias enormes. No es lo mismo disponer de tiempo libre para entrenar, poder pagar un nutricionista y vivir en un barrio con parques, que trabajar doce horas diarias, no llegar a fin de mes y vivir en una zona sin espacios seguros para el ocio activo.
Los ultraprocesados son baratos, duran mucho y gustan a los niños. La fruta se estropea. Si el padre trabaja todo el día y no puede acompañar al niño a la calle por miedo, el sedentarismo no es una elección: es una circunstancia.
Por eso, muchas intervenciones en obesidad deberían ser políticas y sociales, no solo individuales.
Hábitos que favorecen el aumento de peso sin que lo sepas
Sedentarismo, ultraprocesados y falta de adherencia
El sedentarismo no solo reduce el gasto energético diario. También afecta a la funcionalidad del músculo, que es uno de los tejidos más importantes para la salud metabólica. Un músculo que no se entrena ni se usa de forma habitual pierde parte de su capacidad para actuar como regulador de la glucosa, la fuerza y la función física.
A esto se suma el consumo frecuente de alimentos muy palatables. No se trata solo de “comer ultraprocesados”, sino de que muchos alimentos combinan sabor, textura, olor y recompensa de una forma que facilita comer más sin darnos cuenta. En algunas personas, la comida puede convertirse incluso en una forma rápida de placer o refugio emocional.
El problema es que muchas intervenciones intentan corregir esto con dietas demasiado rígidas. Y ahí aparece otro obstáculo: la falta de adherencia. Si una persona no puede sostener el plan en su vida real, ese plan no va a funcionar, aunque sea perfecto sobre el papel.
Por qué una dieta rígida puede empeorar tu relación con la comida
Una dieta demasiado cerrada puede parecer útil al principio porque da sensación de control. Sin embargo, la restricción extrema es imposible de sostener en el tiempo de forma sana, dando lugar al ciclo de perder y recuperar peso, lo que en inglés se llama weight cycling, que tiene consecuencias negativas sobre la masa muscular y, especialmente, sobre la masa ósea, uno de los aspectos más ignorados en la literatura popular.
Esto es especialmente delicado en personas que ya tienen una mala relación con la comida, ansiedad, culpa o incluso un trastorno de la conducta alimentaria (TCA). En esos casos, mandar simplemente una restricción calórica puede ser un error, porque el problema no siempre es saber qué comer, sino cómo se relaciona la persona con la comida.
Y la ciencia lo demuestra. El estudio clásico de Westenhoefer et al (1999) (4) observó que el control rígido de la alimentación se asocia con puntuaciones más altas de desinhibición, un índice de masa corporal (IMC) más elevado y episodios de atracones más frecuentes y severos. Mientras que un plan nutricional flexible trae consigo una mayor probabilidad de éxito, limitando atracones y mejorando el IMC.
Si alguien pasa de consumir dos litros de refresco azucarado al día a refresco cero, eso ya es un avance enorme. Exigirle agua directamente es un fracaso anunciado. El cambio real es progresivo, contextualizado y personalizado.
Por eso, una intervención nutricional eficaz no debería convertirse en una jaula. Debe enseñar a comer mejor, pero también permitir flexibilidad, adaptación cultural, contexto personal y adherencia a largo plazo.
Por qué la restricción calórica por sí sola suele fracasar
Decirle a alguien «come menos y muévete más» sin atender a las causas de su sobreingesta es, literalmente, una condena al fracaso. La ingesta alimentaria no es solo un acto consciente: está regulada por un sistema hormonal y neurológico complejo que puede estar alterado.
El papel del cerebro y el hipotálamo en el control del apetito
El hipotálamo es una zona clave en la regulación de la conducta alimentaria. Participa en la sensación de hambre, saciedad y balance energético. Por eso, cuando hay alteraciones en estas vías, la persona puede experimentar más hambre, menos saciedad o una mayor dificultad para controlar la ingesta.
Algunas formas de obesidad, como la obesidad hipotalámica, aparecen precisamente cuando esta zona se ve afectada por una malformación, daño o intervención médica. En estos casos, el abordaje mediante estilo de vida puede mejorar la condición física y la salud general, pero no siempre consigue modular completamente la ingesta alimentaria.
Esto ayuda a entender por qué el mensaje “come menos y muévete más” se queda corto. Si no se atiende al origen de la conducta alimentaria, la intervención puede quedarse solo en la consecuencia, no en la causa.
Leptina, grelina e insulina: las hormonas que regulan tu hambre
La leptina es una hormona producida por el tejido adiposo que informa al cerebro sobre las reservas energéticas. Su función es la de emitir una sensación de saciedad, cuando ya hay energía suficiente almacenada. Sin embargo, en muchas personas con obesidad puede existir resistencia a la leptina, lo que significa que la señal no funciona como debería.
La grelina, por el contrario, se relaciona con el hambre. Y la insulina, además de regular la glucosa, también participa en señales metabólicas que influyen y regulan el apetito. Cuando estas vías se alteran, el cerebro no recibe la señal de saciedad.
Por todo esto, perder grasa no depende solo de “tener fuerza de voluntad”, sino de intervenir con más precisión.
Ejercicio físico en la obesidad: ¿cardio o fuerza?
El mito de que para perder peso hay que hacer cardio está ampliamente extendido. La evidencia apunta en otra dirección.
Por qué perder peso no es lo mismo que perder grasa
El objetivo real no debería ser bajar kilos en la báscula, sino mejorar la composición corporal: reducir la grasa y preservar (o incluso aumentar) la masa muscular y la masa ósea.
Una pérdida de peso rápida puede llevar a perder mucho músculo. Así lo demuestra el estudio de Ashtary-Larky y colaboradores de 2017 (5), que respalda la pérdida de peso sostenida como mejor método para preservar masa muscular, por delante de las caídas drásticas de peso, lo que tiene consecuencias sobre la salud metabólica, la funcionalidad y el envejecimiento.
Por qué la masa muscular es clave durante la pérdida de peso
El músculo es fundamental para la salud metabólica.
El tejido muscular consume el 80% de la glucosa después de una comida (Merz y Thurmond, 2020) (6). Si ese tejido está deteriorado o en baja cantidad, el control glucémico empeora y el riesgo de diabetes aumenta.
Pero no basta con tener masa muscular: hay que tenerla activa y entrenada. Un músculo de buen tamaño pero sedentario emite señales metabólicas peores que un músculo de menor volumen pero frecuentemente estimulado.
El nivel de fuerza muscular y el fitness cardiorrespiratorio son dos de los predictores independientes más potentes de mortalidad. Una buena masa muscular está relacionada con un mejor envejecimiento y una mayor calidad de vida.
Sedentarismo y sobreingesta: una combinación peligrosa
El sedentarismo no es simplemente «no quemar calorías»: altera los mecanismos de regulación del apetito y agrava la sobreingesta calórica. No estar sentado tanto tiempo y entrenar fuerza son las dos palancas principales sobre las que actuar.
El número de pasos diarios puede ser un buen punto de partida: no se buscan los míticos 10 000 pasos, sino un objetivo ajustado a la realidad de cada persona, aumentando progresivamente.
Fármacos para la obesidad: cuándo están indicados y cuáles son sus riesgos
La llegada de los análogos de GLP-1 ha supuesto una revolución en el tratamiento de la obesidad, pero también ha abierto debates importantes sobre su uso, sus límites y los mensajes que se lanzan desde la industria farmacéutica.
Cómo funcionan los análogos de GLP-1: Ozempic, semaglutida y tirzepatida
Los análogos de GLP-1 surgieron inicialmente como tratamientos para la diabetes tipo 2. Su desarrollo se basó en el estudio de las incretinas, unas hormonas intestinales que participan en la regulación de la glucosa y el apetito.
Cuando comemos, el intestino libera señales como el GLP-1 o el GIP, que ayudan a aumentar la liberación de insulina y a regular la saciedad. El problema es que estas hormonas duran muy poco tiempo activas en sangre (2-7 minutos). Por eso comenzaron a desarrollarse fármacos capaces de imitar o potenciar su acción.
Con el tiempo, los investigadores observaron algo muy llamativo: además de mejorar la glucosa, estas moléculas reducían significativamente el hambre, facilitando la pérdida de peso. A partir de ahí aparecieron fármacos como Ozempic, la semaglutida o la tirzepatida.
Su efecto principal se produce por varias vías:
- Disminuyen el apetito.
- Reducen la impulsividad hacia la comida.
- Ralentizan el vaciado gástrico, haciendo que la digestión sea más lenta.
- Mejoran el control glucémico.
- Facilitan una mayor sensación de saciedad.
Por eso, muchas personas describen que “dejan de pensar constantemente en comida” mientras utilizan estos tratamientos. Y precisamente ahí está una de las claves: estos fármacos no actúan solo sobre el estómago, sino también sobre mecanismos cerebrales relacionados con la conducta alimentaria.
Efectos secundarios y riesgos del uso sin supervisión médica
Aunque suelen considerarse fármacos relativamente seguros, eso no significa que estén libres de riesgos.
Los efectos secundarios más frecuentes son gastrointestinales:
- Náuseas.
- Vómitos.
- Estreñimiento.
- Diarrea.
- Malestar digestivo.
Por eso las dosis se suelen aumentar progresivamente, permitiendo que la persona se adapte poco a poco al tratamiento. Hay pacientes que toleran bien la subida de dosis y otros que necesitan escaladas mucho más lentas.
Pero el problema principal de estos fármacos no es la seguridad, sino lo que ocurre cuando se usan como una solución mágica, sin trabajar en mejorar los hábitos a largo plazo.
El fármaco reduce el hambre, pero no enseña nada. Cuando su efecto desaparece, el paciente se queda con el mismo peso perdido pero sin las herramientas para mantenerlo. La recuperación del peso está casi garantizada si no se trabajan simultáneamente la alimentación, el ejercicio y la relación con la comida.
El problema del uso estético de fármacos
Prescribir estos fármacos para fines estéticos o para deportistas en preparación de una competición, sin ninguna indicación médica, es un riesgo real.
Este riesgo se acrecenta especialmente en contextos como:
- Culturismo.
- Modelaje.
- Redes sociales.
- Pérdida rápida de peso por motivos estéticos.
Además, el acceso mediante mercado negro o prescripciones fuera de indicación médica añade todavía más peligro. Muchas personas utilizan estos fármacos sin seguimiento profesional, sin analíticas y sin entender realmente sus efectos secundarios.
A ello se une el mensaje social que se puede emitir. Campañas publicitarias como la de Eli Lilly con Serena Williams, una deportista de élite sin evidencia de problemas metabólicos, normalizan el uso estético y envían un mensaje muy peligroso.
El objetivo de la farmacología es la salud, no la apariencia física.
Cirugía bariátrica: qué es, cuándo se recurre a ella y qué implica
La cirugía bariátrica es una intervención utilizada en determinados casos de obesidad severa, especialmente cuando otras estrategias no han sido suficientes o cuando existen complicaciones metabólicas importantes.
Aunque muchas veces se habla de ella como “reducción de estómago”, en realidad existen diferentes técnicas. Algunas modifican el tamaño del estómago, otras alteran la conexión con el intestino y otras buscan reducir la cantidad de comida que la persona puede ingerir.
Pero no es una solución sencilla ni exenta de riesgos. Al modificar la anatomía del sistema gastrointestinal, pueden aparecer efectos secundarios como déficits nutricionales, molestias digestivas, fatiga después de comer o incluso necesidad de nuevas intervenciones si el resultado no es el esperado.
Además, como ocurre con los fármacos, la cirugía tampoco elimina la necesidad de educación nutricional, ejercicio físico y acompañamiento profesional. Puede ayudar mucho en determinados casos, pero no sustituye el cambio de hábitos ni el abordaje integral de la persona.
El abordaje correcto de la obesidad requiere un equipo multidisciplinar
La obesidad no debería tratarse únicamente desde la dieta.
El médico sabe que el paciente tiene obesidad, pero no necesariamente sabe prescribir el entrenamiento adecuado. El nutricionista conoce la dieta, pero puede no tener formación en endocrinología. El entrenador sabe de ejercicio, pero puede no conocer las implicaciones clínicas de ciertas comorbilidades. Cada uno ve solo una parte del problema.
La persona con obesidad necesita los tres, al igual que un acompañamiento psicológico.
El rol del psicólogo en el tratamiento de la obesidad
En cualquier proceso de pérdida de peso, el acompañamiento psicológico es imprescindible. Algunas circunstancias, como la recuperación parcial del peso, son entendidas como un fracaso, pero es una realidad fisiológica del tratamiento de la obesidad.
Sin apoyo psicológico, muchas personas interpretan esa recuperación como «esto no sirve de nada» y lo abandonan todo.
El psicólogo no solo ayuda a sostener el proceso: a veces debería ser el primer profesional que visite el paciente. Hay personas que llegan con una relación tan deteriorada con la comida o con su cuerpo que ninguna intervención nutricional ni farmacológica tiene sentido hasta trabajar eso primero.
Por eso, el apoyo psicológico puede ser fundamental para mejorar la relación con la comida, manejar frustraciones y aumentar la adherencia al tratamiento.
Por qué la relación con la comida importa tanto como la dieta
La comida puede actuar como refugio emocional de la misma forma que el tabaco o el alcohol. Los alimentos hiperpalatables activan circuitos de placer inmediato que en situaciones de estrés, soledad o malestar pueden convertirse en un mecanismo de regulación emocional. Reconocer eso es el primer paso para abordarlo.
Puede que alguien sepa perfectamente qué comer, pero el problema real sea cómo se relaciona con la comida. La relación emocional con la comida, el estrés, la ansiedad o el entorno social influyen enormemente sobre la conducta alimentaria.
El cambio tiene que ser por y para uno mismo, y abordarse desde todas las aristas.
Nuevas líneas de investigación en obesidad: qué nos depara el futuro
La investigación sobre obesidad está avanzando especialmente en el estudio del cerebro y de las señales que regulan la ingesta alimentaria. Durante mucho tiempo, se habló de obesidad centrándose casi exclusivamente en sus consecuencias: comer más, moverse menos, ganar peso o desarrollar diabetes.
Sin embargo, una de las líneas más prometedoras busca entender mejor las causas: por qué algunas personas tienen más hambre, por qué sienten menos saciedad, por qué recuperan peso con tanta facilidad o por qué algunas intervenciones funcionan en unos pacientes y en otros no.
Se están investigando nuevas formas de tratamiento farmacológico, como versiones orales o de administración menos frecuente que no tengan efectos secundarios tan notorios, además de combinaciones que no solo busquen perder peso, sino preservar mejor la masa muscular y la masa ósea.
Inhibidores de miostatina y preservación de masa muscular
Una de las preocupaciones con los tratamientos farmacológicos de adelgazamiento intenso es la pérdida de masa muscular y ósea. Para abordarla, están avanzando en ensayos clínicos de fase 2 y 3 los inhibidores de miostatina, como el bimagrumab.
La miostatina es una molécula producida por el músculo en reposo que inhibe su propio crecimiento. Al bloquearla, se puede mantener o incluso aumentar la masa muscular durante una pérdida de peso significativa, incluso sin entrenar intensamente.
Los ensayos actuales combinan estos inhibidores con análogos de GLP-1 para lograr pérdidas de grasa importantes con preservación muscular simultánea. Si los resultados se confirman en humanos, cambiarán la forma de tratar la obesidad en los próximos años.
Aun así, esto no significa que el entrenamiento deje de ser importante. Siempre prevalecerán las formas naturales de mejorar la salud. La masa muscular no solo importa por su cantidad, sino por su calidad, su fuerza y su capacidad para contribuir a la salud metabólica.
Cómo debe abordarse la obesidad de forma real y efectiva
La obesidad no se resuelve con fuerza de voluntad ni con una dieta de moda. Es una condición biológica compleja que requiere un enfoque tan sofisticado como ella misma. Estos son los principios que la evidencia actual defiende:
- El objetivo no es perder peso en la báscula: es mejorar la composición corporal y la funcionalidad.
- La restricción calórica aislada fracasa porque ignora las causas hormonales y cerebrales del apetito.
- El entrenamiento de fuerza debe ser el pilar del ejercicio, combinado con el aumento del movimiento diario y la reducción del tiempo sentado.
- Los fármacos como semaglutida son herramientas válidas en casos bien seleccionados, pero no sustituyen a la educación nutricional ni al ejercicio.
- El psicólogo, el nutricionista, el médico y el entrenador deben trabajar juntos. Ninguno puede hacer el trabajo de los demás.
- El cambio tiene que quererlo la persona. Sin motivación intrínseca, cualquier intervención está condenada.
- No hay una solución universal. Lo mejor para cada persona es lo que genera adherencia, es sostenible y mejora su calidad de vida.
Abordar la obesidad de forma realista implica dejar de buscar soluciones rápidas y empezar a construir estrategias individualizadas. No se trata solo de comer menos, sino de entender por qué se come más, qué barreras existen, qué herramientas necesita cada persona y cómo acompañarla para que el cambio no sea temporal, sino sostenible en el tiempo.
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Preguntas frecuentes sobre obesidad
¿La obesidad es solo un problema de comer demasiado?
No. La obesidad es una condición compleja en la que intervienen factores genéticos, hormonales, psicológicos, sociales y ambientales. La conducta alimentaria no depende únicamente de la fuerza de voluntad.
¿Por qué muchas dietas fracasan a largo plazo?
Porque las dietas muy restrictivas suelen generar baja adherencia, más ansiedad con la comida y una alta probabilidad de recuperar el peso perdido. El tratamiento debe ser sostenible y adaptado al contexto de cada persona.
¿Qué hormonas influyen en el hambre y la saciedad?
Hormonas como la leptina, la grelina y la insulina participan en la regulación del apetito y del balance energético. Cuando estas señales se alteran, puede aumentar el hambre y disminuir la sensación de saciedad.
¿Es mejor hacer cardio o fuerza para perder grasa?
El entrenamiento de fuerza es clave para preservar masa muscular y mejorar la salud metabólica durante una pérdida de peso. Lo ideal es combinar movimiento diario, fuerza y actividad cardiovascular adaptada.
¿Ozempic y la semaglutida sirven para tratar la obesidad?
Sí, los análogos de GLP-1 como la semaglutida pueden ser herramientas útiles en personas con obesidad, siempre bajo supervisión médica y acompañados de cambios en hábitos de alimentación y ejercicio.
¿Qué riesgos tiene usar Ozempic sin control médico?
El uso sin supervisión puede aumentar el riesgo de náuseas, vómitos, problemas digestivos y recuperación posterior del peso perdido si no se trabajan hábitos sostenibles.
¿La genética influye realmente en la obesidad?
Sí. La genética puede influir enormemente en la predisposición a desarrollar obesidad, afectando al apetito, la saciedad y la facilidad para almacenar grasa corporal.
¿Qué es la obesidad hipotalámica?
Es un tipo de obesidad causada por alteraciones o daños en el hipotálamo, la región cerebral que regula el hambre y la saciedad.
¿La cirugía bariátrica elimina la obesidad para siempre?
No. La cirugía bariátrica puede ser una herramienta útil en determinados casos, pero sigue siendo necesario trabajar alimentación, ejercicio y apoyo psicológico para mantener resultados a largo plazo.
¿Por qué el apoyo psicológico es importante en obesidad?
Porque la relación emocional con la comida, el estrés y la ansiedad influyen directamente sobre la conducta alimentaria y la adherencia al tratamiento.
Publicación revisada por:
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