Hipotiroidismo subclínico: qué es, valores de TSH, síntomas y cuándo preocuparte

Mujer en una consulta mientras le examinan suavemente la zona de la tiroides en el cuello. Titular: Hipotiroidismo subclínico.

El hipotiroidismo subclínico es una alteración frecuente de la función tiroidea caracterizada por una elevación de la hormona estimulante del tiroides (TSH) con niveles normales de tiroxina libre (T4L) (1). 

A diferencia del hipotiroidismo franco, en el que existe una disminución clara de hormonas tiroideas, en el subclínico la alteración es principalmente regulatoria, detectada a nivel analítico y, en muchos casos, con síntomas leves o inespecíficos. 

Su relevancia clínica radica en que se sitúa en un punto intermedio entre la normalidad y la disfunción tiroidea, lo que plantea dudas sobre su interpretación, evolución y necesidad de tratamiento. 

No todos los casos progresan, y una proporción significativa puede normalizarse de forma espontánea. Sin embargo, en determinados contextos —como TSH elevada, presencia de anticuerpos o embarazo— puede requerir seguimiento o intervención (2).

Comprender qué significa realmente, cuáles son sus valores y cuándo debe preocupar es la clave para evitar tanto el infradiagnóstico como el sobretratamiento. Se enmarca dentro de los desequilibrios hormonales más habituales, por lo que conviene interpretarlo siempre en su contexto. 

Qué es el hipotiroidismo subclínico

Hipotiroidismo subclinico con TSH alta T4 libre normal y comparacion con hipotiroidismo franco

El hipotiroidismo subclínico es una alteración bioquímica definida por una TSH elevada con niveles normales de T4 libre, sin la presencia obligatoria de síntomas clínicos evidentes (1).

Definición y diferencia con hipotiroidismo franco

La diferencia fundamental entre ambas entidades radica en el grado de afectación del eje tiroideo. 

  • Hipotiroidismo subclínico:
    • TSH elevada
    • T4 libre normal
  • Hipotiroidismo franco:
    • TSH elevada
    • T4 libre baja

En el subclínico, la hipófisis aumenta la secreción de TSH para compensar una función tiroidea que comienza a ser menos eficiente, pero que aún mantiene niveles hormonales dentro de rango.

Prevalencia: a quién afecta

El hipotiroidismo subclínico es relativamente frecuente en la población general.

Se estima que afecta aproximadamente a:

  • 4–10% de la población
  • Mayor prevalencia en mujeres
  • Aumento con la edad

También es más frecuente en personas con enfermedades autoinmunes o antecedentes familiares de patología tiroidea (2). Aunque predomina claramente en mujeres, también afecta a hombres, en los que suele detectarse de forma incidental en analíticas de rutina y con una prevalencia menor.

¿Es una enfermedad o una alteración analítica?

Este es uno de los puntos más importantes a nivel clínico.

El hipotiroidismo subclínico no siempre debe interpretarse como una enfermedad establecida, sino como una alteración funcional del eje hipotálamo-hipófisis-tiroideo (HPT).

En muchos casos:

  • Puede ser transitorio
  • Puede no progresar
  • Puede normalizarse espontáneamente

Por ello, su interpretación requiere contexto clínico, no solo un valor aislado.

El hipotiroidismo subclínico no es sinónimo de enfermedad tiroidea establecida: es una señal de adaptación del eje tiroideo que puede evolucionar en distintas direcciones.

Valores de TSH en el hipotiroidismo subclínico

Valores de TSH en hipotiroidismo subclinico con referencia rango 4 coma 5 a 10 y mayor de 10 segun contexto

El diagnóstico de hipotiroidismo subclínico se basa en la detección de una TSH elevada con niveles normales de T4 libre (T4L).

Sin embargo, la interpretación de estos valores no es absoluta, sino que depende del contexto clínico, la edad y situaciones específicas como el embarazo. 

Rango normal de TSH y punto de corte

En la población general adulta, el rango de referencia de TSH suele situarse aproximadamente entre:

  • 0.4 – 4.0 mUI/L

Se considera hipotiroidismo subclínico cuando:

  • TSH > 4.5 mUI/L
  • T4 libre dentro de rango normal

Este punto de corte no es rígido, pero sirve como referencia para la práctica clínica (1).

Tabla orientativa de valores

Estado tiroideoTSH (mUI/L)T4 libre
Normal0.4 – 4.0Normal
Subclínico leve4.5 – 10Normal
Subclínico moderado-severo> 10Normal
Hipotiroidismo franco> 4.5Baja

Hipotiroidismo subclínico leve (TSH 4.5–10 mUI/L)

Es la forma más frecuente.

Características:

  • Suele ser asintomático o con síntomas leves
  • Alta probabilidad de normalización espontánea
  • Manejo generalmente conservador

En estos casos, la decisión de tratar no es automática y depende de factores como:

  • Síntomas
  • Anticuerpos antitiroideos (anti-TPO)
  • Riesgo cardiovascular
  • Edad

Hipotiroidismo subclínico moderado-severo (TSH >10 mUI/L)

Cuando la TSH supera los 10 mUI/L, el riesgo de progresión a hipotiroidismo franco aumenta.

En este contexto:

  • Es más probable la presencia de síntomas
  • Aumenta el riesgo metabólico y cardiovascular
  • El tratamiento suele estar recomendado

Este punto de corte es uno de los más relevantes a nivel clínico (1).

Variación por edad, embarazo y contexto clínico

Los valores de TSH deben interpretarse según el contexto:

  • Personas mayores: pueden tolerar valores más altos sin impacto clínico
  • Embarazo: se requieren valores más bajos
    • Primer trimestre: idealmente < 2.5 mUI/L
  • Enfermedad aguda o estrés: pueden alterar transitoriamente la TSH

Esto refuerza la idea de que no existe un único valor «problemático» sin contexto.

Cuándo preocuparse por los valores de TSH

Cuando prestar atencion al hipotiroidismo subclinico con TSH mayor de 10 anti TPO positivos embarazo T4 baja bocio sintomas y riesgo cardiovascular

No toda elevación de TSH implica un problema clínico relevante.

Es recomendable prestar atención cuando:

  • La TSH es >10 mUI/L
  • Existe aumento progresivo en analíticas sucesivas
  • Hay anticuerpos positivos (especialmente anti-TPO)
  • Aparecen síntomas compatibles
  • Existe contexto de riesgo (embarazo, enfermedad cardiovascular)

El valor de TSH no se interpreta de forma aislada. Se interpreta en función de su magnitud, su evolución y el contexto del paciente.

Síntomas del hipotiroidismo subclínico

El hipotiroidismo subclínico se ha considerado tradicionalmente una condición asintomática. Sin embargo, la evidencia actual sugiere que muchos pacientes pueden presentar síntomas, aunque estos suelen ser leves, inespecíficos y fácilmente atribuibles a otras causas. 

Desde un punto de vista fisiológico, la T4 libre se mantiene dentro del rango, pero la elevación de la TSH refleja un esfuerzo compensatorio del eje tiroideo. Esto puede generar una ligera reducción en la disponibilidad tisular de la hormona tiroidea, suficiente para provocar manifestaciones sutiles. 

¿Es realmente asintomático? Lo que dice la evidencia

En la práctica clínica, una proporción relevante de pacientes refiere síntomas, aunque no siempre existe una correlación directa entre la TSH y la intensidad de estos.

Esto se debe a varios factores:

  • Variabilidad individual en la sensibilidad a las hormonas tiroideas
  • Diferencias en la conversión periférica de T4 a T3
  • Influencia de otros sistemas (metabolismo, estrés, sueño)

Por ello, más que hablar de ausencia de síntomas, es más preciso considerarlo un cuadro de baja expresión clínica.

Síntomas más frecuentes cuando aparecen

Cuando existen manifestaciones, suelen ser similares a las del hipotiroidismo, pero en menor intensidad:

  • Fatiga o sensación de cansancio
  • Intolerancia al frío
  • Piel seca
  • Niebla mental o dificultad de concentración
  • Leve lentitud en el metabolismo

Estos síntomas pueden pasar desapercibidos o confundirse con situaciones cotidianas como estrés o falta de descanso.

Hipotiroidismo subclínico y aumento de peso

Una de las dudas más frecuentes es si el hipotiroidismo subclínico provoca aumento de peso.

Desde un punto de vista fisiológico:

  • Puede existir una ligera reducción del gasto energético
  • Puede favorecer retención de líquidos
  • Puede influir en la percepción de fatiga y actividad física

Sin embargo, su impacto sobre el peso suele ser modesto, especialmente en comparación con el hipotiroidismo franco. No suele ser una causa principal de aumento significativo de peso por sí solo, y a menudo se confunde con otros factores que frenan el metabolismo.

El hipotiroidismo subclínico no genera un déficit hormonal evidente: genera una adaptación del eje tiroideo que puede traducirse en síntomas sutiles, pero reales.

Causas del hipotiroidismo subclínico

Causas del hipotiroidismo subclinico con Hashimoto tiroiditis posparto o subaguda yodo medicacion y radioyodo

El hipotiroidismo subclínico no es una entidad única, sino una manifestación bioquímica de diferentes procesos que afectan a la función tiroidea. 

En todos los casos, el denominador común es una disminución incipiente de la eficiencia tiroidea, que obliga a la hipófisis a aumentar la secreción de TSH para mantener niveles normales de T4.

Tiroiditis de Hashimoto (causa más frecuente)

La causa más habitual es la tiroiditis de Hashimoto, una enfermedad autoinmune en la que el sistema inmunitario ataca progresivamente la glándula tiroidea (2).

Se caracteriza por:

  • Presencia de anticuerpos antitiroideos (anti-TPO y/o anti-Tg)
  • Inflamación crónica del tejido tiroideo
  • Pérdida progresiva de la función tiroidea

En fases iniciales, puede manifestarse como hipotiroidismo subclínico antes de evolucionar a hipotiroidismo franco.

Tras tiroiditis posparto o subaguda

Algunas formas de tiroiditis, como la posparto o la subaguda, pueden cursar con fases de disfunción tiroidea.

Tras una fase inicial de tirotoxicosis, puede aparecer un periodo de hipotiroidismo subclínico o incluso franco.

En muchos casos:

  • Es un proceso transitorio
  • Puede resolverse espontáneamente
  • Requiere seguimiento para valorar evolución

Déficit de yodo leve

El yodo es esencial para la síntesis de hormonas tiroideas.

Un déficit leve puede no reducir inmediatamente la T4, pero sí provocar una elevación compensatoria de la TSH.

Este mecanismo refleja una adaptación del eje HPT para mantener la producción hormonal.

Su relevancia depende de la región geográfica y del patrón dietético.

Medicamentos y post-radioyodo

Algunos fármacos pueden interferir en la función tiroidea:

  • Litio
  • Amiodarona
  • Interferón

Además, tras tratamientos como el yodo radiactivo o la cirugía tiroidea, puede aparecer hipotiroidismo subclínico como fase inicial de una disminución de la función tiroidea.

En estos casos, el origen es iatrogénico.

El hipotiroidismo subclínico no aparece de forma espontánea. Es la expresión de un proceso subyacente que está empezando a afectar a la función tiroidea. 

¿Es grave el hipotiroidismo subclínico?

En la mayoría de los casos, el hipotiroidismo subclínico no es una condición grave y puede mantenerse estable o incluso normalizarse sin intervención. 

Sin embargo, su relevancia clínica depende de factores como el nivel de TSH, la causa subyacente y el contexto individual del paciente. 

Evolución natural: normalización espontánea

Uno de los aspectos más importantes es que una proporción significativa de casos puede revertir de forma espontánea. 

Se estima que hasta un 20–30% de los pacientes normalizan sus valores de TSH en el tiempo, especialmente cuando (2):

  • La elevación es leve
  • No hay anticuerpos antitiroideos
  • No existe patología tiroidea estructural

Esto refuerza la necesidad de evitar intervenciones precipitadas.

Tasa de progresión a hipotiroidismo franco

El riesgo de progresión existe, pero no es uniforme.

Se sitúa aproximadamente en:

  • 2–4% anual en población general
  • Mayor en presencia de anticuerpos anti-TPO positivos
  • Mayor cuando la TSH es elevada (>10 mUI/L)

Esto implica que algunos pacientes evolucionarán hacia hipotiroidismo clínico, mientras que otros permanecerán estables (1).

Riesgo cardiovascular en TSH elevada

Cuando la TSH alcanza valores más altos, especialmente por encima de 10 mUI/L, pueden aparecer implicaciones metabólicas.

Algunos estudios sugieren asociación con:

  • Alteraciones del perfil lipídico
  • Aumento del riesgo cardiovascular
  • Cambios en la función endotelial

Sin embargo, este riesgo es dependiente del grado de elevación y del contexto clínico, no uniforme en todos los pacientes.

El hipotiroidismo subclínico no es peligroso por definición. Lo importante es identificar en qué casos es una adaptación reversible y en cuáles es el inicio de una disfunción tiroidea progresiva.

Cuándo se trata el hipotiroidismo subclínico

Decision de tratar u observar hipotiroidismo subclinico segun TSH mayor de 10 TSH 4 coma 5 a 10 embarazo edad sintomas anticuerpos seguimiento y levotiroxina

El tratamiento del hipotiroidismo subclínico no es automático. 

A diferencia del hipotiroidismo franco, donde la indicación es clara, en el subclínico la decisión depende de una evaluación individualizada del riesgo-beneficio, teniendo en cuenta valores analíticos, síntomas y contexto clínico.

Esta es la razón por la que, en muchos casos, los médicos optan por no iniciar tratamiento inmediato, sino realizar seguimiento.

TSH >10 mUI/L: tratamiento recomendado

Cuando la TSH supera los 10 mUI/L, la mayoría de guías clínicas (SEEN, ETA, ATA) recomiendan iniciar tratamiento con levotiroxina (1)(7).

Esto se debe a que en este rango:

  • Aumenta el riesgo de progresión a hipotiroidismo franco
  • Es más probable la presencia de síntomas
  • Puede existir impacto metabólico y cardiovascular

En estos casos, el tratamiento tiene un beneficio más claro.

TSH 4.5–10 mUI/L: decisión individualizada

En el rango más frecuente (TSH entre 4.5 y 10 mUI/L), no existe una recomendación universal.

La decisión de tratar depende de factores como:

  • Presencia de síntomas compatibles
  • Anticuerpos anti-TPO positivos
  • Deseo gestacional o embarazo
  • Riesgo cardiovascular
  • Edad del paciente

Por eso, muchos pacientes en este rango no reciben tratamiento inicial. En ensayos en adultos mayores con elevaciones leves, la levotiroxina no mejoró los síntomas frente a placebo, lo que respalda un abordaje prudente (5).

Hipotiroidismo subclínico y embarazo

El embarazo es un contexto especial.

En mujeres embarazadas o que buscan embarazo:

  • Se utilizan umbrales de TSH más bajos
  • Puede recomendarse tratamiento incluso con elevaciones leves
  • El objetivo es proteger el desarrollo fetal

En este caso, la intervención es más conservadora (tratar antes) (6). Por su impacto en la salud hormonal femenina, es un área en la que la formación especializada marca la diferencia.

Hipotiroidismo subclínico en ancianos

En personas mayores, la interpretación cambia.

  • Valores de TSH ligeramente elevados pueden ser fisiológicos
  • El riesgo de sobretratamiento es mayor
  • Se prioriza evitar efectos adversos

Por ello, el manejo suele ser más conservador (5).

Hipotiroidismo subclínico en niños

En la infancia y la adolescencia, el hipotiroidismo subclínico leve suele ser transitorio y con frecuencia se normaliza sin tratamiento, sobre todo cuando no hay anticuerpos ni bocio.

El abordaje habitual es la vigilancia periódica de TSH y T4 libre, reservando la levotiroxina para elevaciones mantenidas, sintomáticas o asociadas a autoinmunidad. En cualquier caso, la decisión corresponde siempre al pediatra o endocrinólogo.

Qué hacer si no se trata: seguimiento

Cuando no se inicia tratamiento, el enfoque habitual es la monitorización.

Esto implica:

  • Control de TSH y T4 libre cada 6–12 meses
  • Evaluación de síntomas
  • Revisión de factores de riesgo

El objetivo es detectar cambios en la función tiroidea y actuar si el cuadro evoluciona.

El hecho de no tratar no significa ignorar el problema. Significa que, en muchos casos, el mejor abordaje inicial es observar y reevaluar.

Tratamiento con levotiroxina

Cuando está indicado, el tratamiento del hipotiroidismo subclínico consiste en la administración de levotiroxina, una forma sintética de tiroxina (T4) que permite normalizar la señalización del eje hipotálamo-hipófisis-tiroideo (HPT) (7).

El objetivo no es «estimular la tiroides», sino restaurar los niveles hormonales y reducir la necesidad de elevación compensatoria de la TSH.

Dosis inicial habitual (25–50 mcg)

En el hipotiroidismo subclínico, las dosis iniciales suelen ser bajas en comparación con el hipotiroidismo franco.

De forma orientativa:

  • Entre 25 y 50 microgramos diarios
  • Ajustadas según edad, peso y contexto clínico

En pacientes jóvenes y sin comorbilidades, pueden utilizarse dosis algo mayores, mientras que en personas mayores o con riesgo cardiovascular se comienza con dosis más conservadoras (7).

Ajuste de dosis y monitorización

La levotiroxina requiere un ajuste progresivo basado en la respuesta analítica.

Aspectos clave:

  • Reevaluación de TSH a las 6–8 semanas
  • Ajustes graduales de dosis
  • Objetivo: mantener la TSH en rango adecuado

La respuesta no es inmediata, ya que depende de la vida media de la hormona y de la adaptación del organismo. Conviene recordar que la levotiroxina se absorbe mejor en ayunas, separada del desayuno, el café y suplementos de calcio o hierro (7).

¿Se puede suspender si se normaliza?

En algunos casos, especialmente cuando el hipotiroidismo subclínico es transitorio, puede plantearse la retirada del tratamiento.

Esto suele considerarse cuando:

  • La TSH se ha normalizado de forma estable
  • No existen anticuerpos antitiroideos
  • La causa subyacente ha desaparecido

Sin embargo, en contextos como la tiroiditis de Hashimoto, la evolución suele ser progresiva y puede requerir tratamiento a largo plazo.

La levotiroxina no «cura» el problema de base: sustituye la función hormonal cuando el organismo no la regula adecuadamente.

Abordaje nutricional del hipotiroidismo subclínico

La alimentación en el hipotiroidismo subclínico no actúa como tratamiento principal, pero sí como un modulador del entorno metabólico, inflamatorio y nutricional en el que funciona la tiroides.

Dado que en esta fase la función tiroidea aún se mantiene dentro de rango (T4 normal), el objetivo no es «activar la tiroides», sino:

  • Optimizar la disponibilidad de nutrientes clave
  • Reducir factores que puedan interferir en la función tiroidea
  • Mejorar el contexto metabólico general

El enfoque debe ser individualizado y basado en evidencia, especialmente en presencia de autoinmunidad. En casos con patología asociada, contar con un nutricionista especializado en salud hormonal ayuda a personalizar la pauta.

Yodo y selenio: evidencia específica en subclínico

El yodo es esencial para la síntesis hormonal, pero su suplementación solo tiene sentido en caso de déficit.

Tanto el exceso como el defecto pueden alterar la función tiroidea.

El selenio ha sido uno de los micronutrientes más estudiados en el contexto de hipotiroidismo subclínico y tiroiditis de Hashimoto (8).

Algunos estudios sugieren que:

  • Puede reducir los niveles de anticuerpos anti-TPO
  • Puede mejorar el entorno inflamatorio tiroideo

Sin embargo:

  • Su efecto no es universal
  • No sustituye al tratamiento médico
  • Su uso debe contextualizarse

Gluten y Hashimoto subclínico

La relación entre gluten y función tiroidea es un tema controvertido.

En población general:

  • No existe evidencia sólida para recomendar su eliminación sistemática

En personas con:

  • Enfermedad celíaca
  • Sensibilidad al gluten
  • Hashimoto confirmado

Puede tener sentido evaluar su impacto individual.

Fuera de estos casos, eliminar el gluten de forma preventiva no está justificado.

Alimentación antiinflamatoria general

Dado que muchas causas de hipotiroidismo subclínico tienen un componente autoinmune o inflamatorio, el patrón dietético puede influir en el entorno sistémico.

Un enfoque antiinflamatorio incluye:

  • Alta densidad nutricional
  • Predominio de alimentos poco procesados
  • Presencia de grasas saludables
  • Aporte adecuado de fibra

Este patrón no actúa directamente sobre la tiroides, pero sí sobre el contexto en el que funciona.

Ejercicio, sueño y estrés

La función tiroidea no depende solo de la alimentación.

Factores como:

pueden influir en la regulación del eje HPT.

Desde un punto de vista fisiológico:

  • El estrés puede alterar la conversión de T4 a T3
  • El sueño regula la señalización hormonal
  • El ejercicio mejora el entorno metabólico

Por ello, el abordaje debe ser global.

El hipotiroidismo subclínico no se corrige con una dieta concreta. Se optimiza cuando mejoras el entorno en el que funciona el eje tiroideo.

Preguntas frecuentes sobre el hipotiroidismo subclínico

¿Qué diferencia hay entre hipotiroidismo e hipotiroidismo subclínico?

El hipotiroidismo subclínico se caracteriza por una TSH elevada con T4 libre normal, mientras que en el hipotiroidismo franco la T4 está baja. Es decir, en el subclínico la alteración es regulatoria; en el franco ya existe un déficit hormonal real.

¿Qué no debo comer si tengo hipotiroidismo subclínico?

No existen alimentos prohibidos de forma general. Lo importante es evitar déficits nutricionales, excesos de yodo y patrones dietéticos desequilibrados. Las restricciones solo tienen sentido en contextos clínicos concretos.

¿Qué no debo desayunar si tengo hipotiroidismo?

No hay un desayuno prohibido. La precaución práctica más útil afecta a quienes toman levotiroxina: conviene tomarla en ayunas y esperar antes del desayuno, evitando junto a ella el café y los suplementos de calcio o hierro, porque reducen su absorción. El tipo de desayuno en sí no «bloquea» la tiroides.

¿El huevo es malo para el hipotiroidismo?

No. El huevo es un alimento de alta calidad nutricional y aporta yodo y selenio, ambos relevantes para la función tiroidea. Salvo alergia o indicación clínica concreta, no hay motivo para eliminarlo en el hipotiroidismo subclínico.

¿Qué tan grave es el hipotiroidismo subclínico?

En la mayoría de los casos no es grave. Puede mantenerse estable o incluso normalizarse espontáneamente. Su relevancia depende del nivel de TSH, la causa y el contexto clínico.

¿Cuándo se trata un hipotiroidismo subclínico?

Se suele tratar cuando:

  • La TSH es >10 mUI/L
  • Hay síntomas relevantes
  • Existen anticuerpos positivos
  • Hay embarazo o deseo gestacional

En otros casos, se opta por seguimiento.

¿Por qué los médicos no tratan el hipotiroidismo subclínico?

Porque no siempre aporta beneficio. Tratar sin criterio puede provocar sobretratamiento, con efectos adversos como exceso de hormona tiroidea. Por eso, la decisión se basa en el equilibrio riesgo-beneficio.

¿Cómo curar el hipotiroidismo subclínico?

No se «cura» en sentido estricto. Se puede normalizar si la causa es transitoria, pero en otros casos (como Hashimoto) puede progresar y requerir tratamiento.

¿Desaparecerá por sí solo?

Sí, en muchos casos puede normalizarse espontáneamente, especialmente cuando:

  • La elevación de TSH es leve
  • No hay anticuerpos
  • No existe daño estructural tiroideo

¿El hipotiroidismo subclínico engorda?

Puede influir ligeramente en el metabolismo, pero su impacto en el peso suele ser modesto. No suele ser la causa principal de aumento de peso significativo.

El hipotiroidismo subclínico es una zona intermedia entre la normalidad y la disfunción tiroidea. Entenderlo bien evita dos errores frecuentes: tratar sin necesidad o ignorarlo cuando sí requiere atención.

Publicación revisada por:

Dra. Rut López Osca

Dra. Rut López Osca

Doctora en Ciencias del Deporte, especializada en ejercicio, envejecimiento y salud cardiovascular con enfoque en salud femenina.

Referencias bibliográficas

  1. Pearce SHS, Brabant G, Duntas LH, Monzani F, Peeters RP, Razvi S, et al. 2013 ETA Guideline: Management of Subclinical Hypothyroidism. Eur Thyroid J. 2013;2(4):215-228. doi:10.1159/000356507. https://doi.org/10.1159/000356507
  2. Cooper DS, Biondi B. Subclinical thyroid disease. Lancet. 2012;379(9821):1142-1154. doi:10.1016/S0140-6736(11)60276-6. https://doi.org/10.1016/S0140-6736(11)60276-6
  3. Sociedad Española de Endocrinología y Nutrición (SEEN). Hipotiroidismo subclínico. Información para pacientes. Madrid: SEEN. https://www.seen.es/ModulGEX/workspace/publico/modulos/web/docs/apartados/2474/240521_041409_0917673668.pdf
  4. Villar HCCE, Saconato H, Valente O, Atallah ÁN. Thyroid hormone replacement for subclinical hypothyroidism. Cochrane Database Syst Rev. 2007;(3):CD003419. doi:10.1002/14651858.CD003419.pub2. https://doi.org/10.1002/14651858.CD003419.pub2
  5. Stott DJ, Rodondi N, Kearney PM, Ford I, Westendorp RGJ, Mooijaart SP, et al. Thyroid Hormone Therapy for Older Adults with Subclinical Hypothyroidism (TRUST). N Engl J Med. 2017;376(26):2534-2544. doi:10.1056/NEJMoa1603825. https://doi.org/10.1056/NEJMoa1603825
  6. Alexander EK, Pearce EN, Brent GA, Brown RS, Chen H, Dosiou C, et al. 2017 Guidelines of the American Thyroid Association for the Diagnosis and Management of Thyroid Disease During Pregnancy and the Postpartum. Thyroid. 2017;27(3):315-389. doi:10.1089/thy.2016.0457. https://doi.org/10.1089/thy.2016.0457
  7. Jonklaas J, Bianco AC, Bauer AJ, Burman KD, Cappola AR, Celi FS, et al. Guidelines for the Treatment of Hypothyroidism: American Thyroid Association Task Force. Thyroid. 2014;24(12):1670-1751. doi:10.1089/thy.2014.0028. https://doi.org/10.1089/thy.2014.0028
  8. Winther KH, Rayman MP, Bonnema SJ, Hegedüs L. Selenium in thyroid disorders — essential knowledge for clinicians. Nat Rev Endocrinol. 2020;16(3):165-176. doi:10.1038/s41574-019-0311-6. https://doi.org/10.1038/s41574-019-0311-6
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