Catabolismo muscular: qué es, por qué ocurre y cómo evitarlo

El catabolismo muscular tiene mala fama: se asocia con «perder músculo» y mucha gente intenta evitarlo a toda costa. Pero la degradación de proteínas musculares no es un enemigo, sino una parte imprescindible del funcionamiento normal del músculo. En este artículo verás qué es exactamente el catabolismo muscular, en qué se diferencia del anabolismo, por qué la síntesis y la degradación tienen que ir de la mano, qué sistemas proteolíticos intervienen y por qué son importantes para ganar músculo, qué hace que el catabolismo se vuelva excesivo y cómo evitarlo.

En pocas palabras: el catabolismo muscular es la degradación de las proteínas del músculo. Ocurre siempre, a la vez que la síntesis, y es necesario para eliminar proteínas dañadas y remodelar la fibra tras el entrenamiento. El problema solo aparece cuando la degradación supera de forma sostenida a la síntesis, algo típico de déficits energéticos grandes, poca proteína, inactividad o enfermedad.

Qué es el catabolismo muscular

Para empezar, tenemos que saber que las proteínas son los principales mediadores de la mayoría de los procesos celulares. Además de esto, también es el producto final de la mayoría de los genes.

Por otro lado, mantener la homeostasis proteica (llamada proteostasis) es clave para prevenir disfunciones celulares o propagación de diferentes estados de enfermedad. Para mantener esta proteostasis, se necesita de una síntesis (o creación) y un catabolismo (o destrucción) proteica constante, esta rotación de síntesis y catabolismo se llama turnover proteico.

A partir de ahora llamaremos al catabolismo «MPB», que significa “muscle protein breakdown” o en español, reducción o “rotura” de las proteínas musculares.

A la síntesis la llamaremos MPS que significa “muscle protein synthesis” o síntesis de proteína muscular. Dicho esto, sigamos:

Anabolismo y catabolismo muscular: el balance proteico

El metabolismo tiene dos caras. El anabolismo agrupa los procesos que construyen moléculas complejas a partir de otras más simples, como la síntesis de proteínas musculares (MPS). El catabolismo agrupa los que las descomponen, como la degradación de proteínas musculares (MPB). En el músculo, ambos ocurren a la vez y de forma continua: lo que determina si ganas, mantienes o pierdes masa muscular es el balance proteico neto, es decir, la diferencia entre lo que se sintetiza y lo que se degrada a lo largo del tiempo.

Aspecto	Anabolismo muscular	Catabolismo muscular
Qué hace	Construye proteínas musculares (MPS)	Degrada proteínas musculares (MPB)
Estímulos principales	Entrenamiento de fuerza, ingesta de proteína y energía suficiente	Ayuno prolongado, déficit energético, inactividad, enfermedad
Función	Crecimiento y reparación de la fibra	Control de calidad, remodelado y aporte de aminoácidos
Si predomina de forma sostenida	Ganancia de masa muscular	Pérdida de masa muscular (atrofia)

Un buen ejemplo de que ambos procesos van juntos es el propio entrenamiento. En un estudio clásico, tras una sesión de fuerza aumentaron tanto la síntesis como la degradación de proteínas musculares, y el balance proteico neto siguió siendo más favorable que en reposo hasta 48 horas después (Phillips et al., 1997). Es decir, entrenar «sube» el catabolismo, pero sube todavía más la síntesis, y esa combinación es la que permite remodelar el músculo.

Función del catabolismo proteico en el músculo

Hasta la fecha, la MPB ha sido bastante demonizada, ya que sabemos que la destrucción excesiva puede conllevar a atrofia muscular y debilidad muscular.

Todos estos efectos negativos se extrapolan por que la activación de la proteólisis es una característica de ciertas patologías, como cáncer, sepsis, uremia…

El problema nos lleva al mismo factor de siempre, las personas, solemos pensar en buscar culpables siempre. No solemos investigar más allá, ignorando que nuestra fisiología está pensada para sobrevivir y adaptarse a cualquier situación SIEMPRE.

Por ejemplo, todos ignoran la importancia de que cualquier sistema necesita un turnover proteico. Por ejemplo, el músculo cuando recibe tensión mecánica, estrés y daño, necesita de un turnover proteico para la diferenciación de mioblastos, lo que requerirá una MPS y MPB.

En 1974, Goldberg y Dice describieron tres funciones fisiológicas de la degradación de proteínas intracelulares:

1. Eliminar proteínas anormales.
2. Adaptación a los cambios de ambiente
3. Soportar momentos difíciles (como estrés, déficit energético…)

Estas 3 funciones podrían definirse como un control de calidad, una regulación y una proteostasis con el fin de mantener nuestra fisiología correctamente.

Para entender mejor qué es la degradación de proteínas, tenemos que saber que esta se da gracias a las proteasas. Estas proteasas son unas enzimas que aceleran el proceso de descomposición de proteínas e hidrolizan la proteína en enlaces peptídicos. Si estas proteasas no existiesen, los enlaces peptídicos se hidrolizarían de manera extremadamente lenta, con vidas medias de varios cientos de años.

Además, para mantener el proteoma (que es el conjunto de proteínas que forman células u órganos) también se necesita de un turnover proteico.

Ahora… ¿Qué proteasas tenemos, y como pueden afectar a la ganancia o pérdida muscular? Tenemos que saber que la degradación de proteínas es clave para la mayoría de funciones fisiológicas, pero no es la base de este artículo, así que, si quieres aprender más sobre el catabolismo proteico, te remitimos al trabajo de McShane et al. (2016) sobre la cinética de degradación de las proteínas celulares.

Los sistemas proteolíticos del músculo y su papel en la hipertrofia

Sistema ubiquitina-proteasoma (UPP)

Uno de los sistemas proteolíticos responsables de la mayoría de las degradaciones proteicas celulares es el sistema Ubiquitina-Proteasoma (UPP). Especialmente, el proteasoma 26 es la principal proteasa en la degradación proteica.

La miogenesis (es decir, el proceso de formación de las células del tejido muscular) es un proceso bastante complejo que requiere la expresión de varios factores miogénicos. A medida que avanza la diferenciación de mioblastos (los encargados de dividirse y fusionarse para crear nuevas fibras musculares), se necesita una MPS y MPB de las proteínas miogénicas apropiadas

Se ha visto en estudios como el hecho de inhibir el sistema ubiquitina-proteasoma, baja el proceso de fusión y diferenciación de los mioblastos, ya que al no haber una degradación por UPP, no se conseguía degradar MyoD, una proteína miogénica clave (Bell et al., 2016).

El UPP y la diferenciación de las células satélite

La participación de UPP en la diferenciación de células satélite comienza con su papel en la eliminación de Pax3 y Pax7, que mantienen las células satelitales en su nicho de células madre (gracias a desactivarla, estas células podrán diferenciarse).

Proteasoma 26S parece fundamental para la activación temprana de un factor miogénico clave, MyoD, a través de la eliminación de un inhibidor endógeno de MyoD, Id.

La continuación del programa miogénico se basa en la degradación dependiente de UPP de MyoD y su socio de unión E2A (E), así como de Myf5, miogenina y filamina B (Fil B) durante las etapas posteriores de la diferenciación.

Proteasoma e hipertrofia

Tenemos más estudios donde vemos que la inhibición muscular de una proteína de Proteasoma 26 (RPT3 o también llamada PSMC4) lleva a una menor hipertrofia muscular y fuerza en ratas, con más estudios que lo corroboran.

Esto nos puede llevar a pensar como el papel de la degradación muscular mediado por UPP durante el crecimiento y integración muscular, puede ser importante durante el ejercicio, ya que se ha demostrado que durante el ejercicio de resistencia tanto la MPS como MPB aumentan.

Tenemos que saber que la degradación proteica mediada por UPP, puede ayudarnos en el proceso de adaptación, quitando las proteínas dañadas y facilitando la restructuración de la fibra muscular.

Cómo el UPP puede ayudarnos a ganar masa muscular

Una vez hacemos ejercicio el daño proteico que es inducido por el ejercicio a través de la tensión mecánica, ROS y estrés, requiere un aumento de MPB. Para ello, tienen que activarse unas ligasas de ubiquitina específicas en el músculo, como son MuRF1 y atrogina-1, las cuales irán a las proteínas dañadas para su degradación por el proteasoma 26. Esta eliminación de las proteínas será clave para el crecimiento del músculo esquelético y la remodelación después del ejercicio.

Autofagia: reciclaje celular y masa muscular

Ahora viene un tema que a todos os sonará y habréis escuchado muchas veces, la famosa autofagia, atribuida normalmente a beneficios del ayuno intermitente, sin saber que el ejercicio físico también puede llegar a inducirla. Para ello, iniciaremos comentando que la autofagia es una de las principales vías de degradación proteica de casi todas las células de nuestro cuerpo. Su función es “secuestrar” proteínas disfuncionales en la membrana, y enviarla a los lisosomas, estos lisosomas degradarán todo el material y reciclará proteínas biodisponibles y esenciales. Los lisosomas son orgánulos citoplasmáticos, con enzimas hidrolíticas que les permitirán degradar varias macromoléculas, incluidas las proteínas. Como hemos comentado, la entrega de estos productos es lo que denominaremos como autofagia. Una vez se entreguen estos materiales, formarán unas vesículas de doble membrana (denominadas autofagosomas) que estarán alrededor de los sustratos, y estos se fusionarán a los lisosomas, para crear autolisosomas.

Por lo cual la autofagia es un proceso importante para mantener un musculo sano, la cual podrá ayudarnos en la adaptación muscular y reciclar el estrés celular que pueda ser subletal.

¿Cómo ayuda en la masa muscular? Principalmente, comentar que la autofagia se ha determinado, igual que la degradación proteica como un término negativo en cuanto a la masa muscular, ya que una autofagia excesiva puede llevar y agravar una pérdida y debilidad de masa muscular.

No obstante, no tenemos que ser tan simplistas, estudios recientes, han indicado que la autofagia basal es necesaria para mantener la masa muscular y prevenir la atrofia. Gran parte de esta evidencia deriva de ratones deficientes de autofagia. Aquí una de las limitaciones que tenemos es que sabemos que la autofagia se da de manera distinta en ratones y humanos, por ejemplo, mientras en los ratones vemos los efectos del ayuno sobre el cerebro en 24 horas, y en algunas partes como el hígado, en humanos podría tardar más.

Uno de los factores clave en el mantenimiento de la masa muscular es la capacidad regenerativa de las células satélite musculares. La evidencia ha puesto a la autofagia como uno de los factores clave en la regeneración muscular, ya que esta impide que las células satélite se queden en un estado senescente (es decir, que envejezcan). Se ha visto que la senescencia de las células satélite parecen ser el principal culpable que limita la regeneración muscular en el envejecimiento, lo cual podría mejorar y prevenir la sarcopenia. Además, también parece que la autofagia pueda ser clave para activar estas fibras musculares, proporcionando nutrientes.

Por otro lado, se ha visto como la tensión mecánica y la producción de ROS durante el ejercicio, aumenta la eliminación autofágica de componentes celulares dañados.

Ahora, como todos conocemos, la autofagia también puede activarse por el estrés nutricional, es decir, cuando estamos sin ingerir alimentos. Esta privación de nutrientes es uno de los activadores más potentes de la autofagia, y aunque esto normalmente puede promover el desperdicio muscular, en momentos de déficit energético puede ser necesario para suministrar al cuerpo y musculo sustratos para seguir funcionando. En estudios en ratones, que como hemos comentado, todo va más rápido, se ha visto como la degradación proteica durante la autofagia, afecta más a las fibras rápidas que a las fibras lentas. Esto puede explicar cómo cuando perdemos masa muscular, las fibras rápidas son las primeras en atrofiarse, en comparación con las lentas.

Acabando con la autofagia, sabemos que mTORC1 es el principal activador que lleva al crecimiento celular, induciendo un aumento en MPS. Los AA leucina y arginina, son muy importantes a la hora de activar mTORC1. Se ha demostrado como niveles bajos de AA pueden apagar o disminuir mTORC1, deteniendo la síntesis proteica y activando la autofagia hasta añadir nuevos aminoácidos, que, una vez ingeridos, aumentarán nuevamente mTORC1, activando la síntesis proteica muscular, y disminuyendo ULK1, que es clave a la hora de activar la autofagia. Por tanto, podemos decir que la autofagia va a estar ayudándonos a “reciclar” todas esas proteínas disfuncionales mientras no estamos sintetizando.

Caspasas

Por último, tenemos las caspasas, unas enzimas proteolíticas que tienen un papel en el inicio de la apoptosis.

¿Cómo pueden ayudarnos a ganar masa muscular? Básicamente, una de sus proteínas (caspasa 3), inhibe PAX 7, que, como hemos comentado en el apartado del UPP, mantiene las células satelitales en su nicho de células madre y, gracias a desactivarla, estas células podrán diferenciarse.

Causas del catabolismo muscular excesivo

Que haya catabolismo es normal. Lo que conviene evitar es que la degradación supere a la síntesis durante días o semanas, porque entonces sí se pierde masa muscular. Estas son las situaciones que más inclinan la balanza hacia ese lado:

• Déficit energético grande o prolongado: en un metaanálisis, entrenar fuerza en déficit calórico redujo las ganancias de masa magra frente a hacerlo sin déficit, aunque la fuerza mejoró de forma parecida. Los autores recomiendan evitar déficits superiores a unas 500 kcal al día si el objetivo es conservar músculo mientras pierdes peso (Murphy y Koehler, 2022).
• Poca proteína en la dieta: sin suficientes aminoácidos, la síntesis no puede compensar la degradación.
• Inactividad o inmovilización: tras solo 5 días de inmovilización de una pierna, el área del cuádriceps de hombres jóvenes se redujo alrededor de un 3,5 % (Wall et al., 2014).
• Ayuno muy prolongado y estrés nutricional: como hemos visto, la privación de nutrientes es uno de los activadores más potentes de la autofagia y de la degradación proteica.
• Enfermedad: cáncer, sepsis, uremia y otras patologías activan la proteólisis muscular, por lo que requieren seguimiento médico.

Si quieres saber cuánto se tarda en perder músculo al dejar de entrenar y cuánto en recuperarlo, lo tienes en nuestro artículo sobre la pérdida de masa muscular.

Cómo evitar el catabolismo muscular

La forma de proteger el músculo no pasa por suprimir el catabolismo, sino por conseguir que la síntesis gane la partida la mayor parte del tiempo:

• Entrena fuerza con regularidad y aplica sobrecarga progresiva: es el estímulo anabólico más potente que tienes a tu alcance.
• Come suficiente proteína: en un metaanálisis, el beneficio de la proteína sobre la masa magra se estabilizó en torno a 1,6 g/kg de peso corporal al día, con un margen superior de hasta unos 2,2 g/kg (Morton et al., 2018). Puedes calcular tu objetivo con nuestra calculadora de proteínas y repartirlo como te explicamos en proteína y gimnasio.
• Evita déficits calóricos agresivos: si estás perdiendo grasa, un déficit calórico moderado y sostenido protege mejor el músculo.
• No te obsesiones con el ayuno: el ayuno intermitente no destruye el músculo si la proteína y la energía totales del día son suficientes.
• Evita la inactividad prolongada: si tienes que parar, mantener algo de estímulo ayuda mucho; te damos ideas en cómo no perder masa muscular durante el desentrenamiento.

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Más Información

Ideas clave sobre el catabolismo muscular

• La proteostasis es clave para prevenir la disfunción celular y la propagación de estados de enfermedad, y esta requiere de una síntesis y una degradación.
• La proteólisis es una parte esencial de la producción de nuevas fibras musculares esqueléticas y de la adaptación de las fibras musculares al estrés celular.
• La MPB es clave para la regulación de la diferenciación miogénica
• Durante la privación de nutrientes, el organismo depende de la proteólisis muscular esquelético para mantener la homeostasis energética de todo el cuerpo.
• Se necesita de una degradación después de un daño para reciclar proteínas disfuncionales y luego sintetizar de nuevas.
• Lo que determina si ganas o pierdes músculo no es la existencia del catabolismo, sino el balance entre síntesis y degradación a lo largo del tiempo.

Preguntas frecuentes sobre el catabolismo muscular

¿Qué es el catabolismo muscular?

Es el proceso de degradación de proteínas musculares, también llamado Muscle Protein Breakdown (MPB), que forma parte del equilibrio natural entre síntesis y destrucción de proteínas.

¿Cuál es la diferencia entre anabolismo y catabolismo?

El anabolismo construye moléculas complejas, como las proteínas musculares, y el catabolismo las degrada. En el músculo ocurren a la vez: si predomina la síntesis ganas masa muscular y si predomina la degradación de forma sostenida la pierdes.

¿El catabolismo siempre es negativo?

No, aunque un exceso puede causar pérdida de masa muscular, el catabolismo es necesario para eliminar proteínas dañadas y permitir la regeneración y adaptación muscular.

¿Qué relación existe entre síntesis y catabolismo proteico?

Ambos forman parte del turnover proteico: la síntesis crea nuevas proteínas y el catabolismo elimina las deterioradas, manteniendo la salud y funcionalidad del músculo.

¿Qué sistemas regulan la degradación de proteínas musculares?

El principal es el sistema Ubiquitina-Proteasoma (UPP), que marca y degrada proteínas específicas para facilitar la diferenciación y el crecimiento muscular.

¿Cómo influye la autofagia en la masa muscular?

La autofagia recicla proteínas disfuncionales y apoya la regeneración celular. En exceso puede causar pérdida muscular, pero en niveles adecuados previene atrofia y favorece la adaptación al entrenamiento.

¿Qué factores pueden aumentar el catabolismo muscular?

El déficit energético, el estrés, ciertas enfermedades o un entrenamiento muy exigente pueden elevar la degradación proteica, aunque este proceso también contribuye a la remodelación y mejora muscular.

¿El ayuno provoca catabolismo muscular?

El ayuno aumenta la degradación proteica y la autofagia, pero un ayuno de unas horas no hace perder músculo si a lo largo del día comes suficiente proteína y energía y sigues entrenando. Los ayunos muy prolongados o los déficits grandes sí favorecen la pérdida de masa muscular.

¿Cuánta proteína necesito para evitar el catabolismo muscular?

Si entrenas fuerza, alrededor de 1,6 g por kilo de peso corporal al día es una referencia útil, y se puede subir hacia 2,2 g/kg en fases de déficit calórico o en personas muy entrenadas.

Referencias bibliográficas

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